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Ischémie-reperfusion et protection cellulaire / M. Cour in Réanimation, Vol. 19 - N° 2 ; mars 2010 (Mars 2010)
[article] Ischémie-reperfusion et protection cellulaire [texte imprimé] / M. Cour, Auteur ; Laurent Argaud, Auteur . - 2010 . - p. 185-190.
Langues : Français (fre)
in Réanimation > Vol. 19 - N° 2 ; mars 2010 (Mars 2010) . - p. 185-190
Catégories : PATHOLOGIE
Arrêt cardio respiratoire , Infarctus
SYMPTÔME
IschémieTags : Ischémie-reperfusion;Mitochondrie;Postconditionnement;Pore de transition de perméabilité mitochondrial;Infarctus du myocarde;Arrêt cardiaque Résumé : Des mécanismes d’ischémie-reperfusion (I/R) à l’échelle de l’organe, c’est-à-dire, d’hypoxie-réoxygénation à l’échelon cellulaire, sont à l’origine de nombre de processus physiopathologiques intéressant le clinicien, comme l’infarctus du myocarde, l’accident vasculaire cérébral, l’arrêt cardiaque ou encore le choc septique. La restauration du flux sanguin est essentielle pour « sauver » les organes privés d’oxygène, mais il est aujourd’hui admis que la reperfusion induit par elle-même aussi des dommages cellulaires importants. Le postconditionnement ischémique, c’est-à-dire, la réalisation de brefs épisodes d’I/R lors d’une désocclusion vasculaire, limite ces lésions de reperfusion. Les mécanismes cytoprotecteurs mis en jeu reposent sur l’activation de voies de signalisations intracellulaires convergeant vers la mitochondrie pour inhiber l’ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondrial, à l’origine de la mort cellulaire. Les effets bénéfiques du postconditionnement ischémique peuvent être reproduits en inhibant pharmacologiquement ce pore de transition par la ciclosporine A. Les premières applications cliniques obtenues avec le postconditionnement ischémique ou pharmacologique dans l’infarctus du myocarde chez l’homme laissent entrevoir des espoirs thérapeutiques importants, applicables aux autres pathologies impliquant des phénomènes d’I/R. En ligne : http://www.em-consulte.com/produit/reaurg Permalink : https://ifm3r.centredoc.fr/index.php?lvl=notice_display&id=2477 [article]